Abschnitte
P
-Welle¶
Maße
Dauer: 50-100ms
Höhe: <0,25mv
=Vorhoferregung
Morphologie¶
- halbrund, i.d.R. positiv
- in I, II positiv
- in aVR neg. (konkordant mit
QRS
) - in V1 biphasisch // negativ möglich
- in V5, V6 positiv
Pathologie¶
- Abnorme Polarisierung: ektope atriale Erregung
- Abnorme Konfiguration: Vorhofvergrößerung (P sinistroatriale/dextroatriale/biatriale)
QRS
-Komplex¶
Q
-Zacke¶
Maße
Dauer: ≤30ms
Höhe: <¼ R
-Zacke
Eine Q
-Zacke ist jede negative Auslenkung, die einer R
-Welle vorausgeht. Sie repräsentiert die normale links-nach-rechts-Depolarisation des interventrikulären Septums.
- Normale kleine „septale“
Q
-Zacken: Typischerweise in den linksseitigen Ableitungen: I, aVL, V5, V6 - ∅
Q
in V1-V3
Q
-Zacken in verschiedenen Ableitungen¶
- Kleine
Q
-Zacken sind in den meisten Ableitungen normal - Tiefere
Q
-Zacken (> 2 mm) können als Normvariante in III und aVR auftreten - Unter normalen Umständen keine
Q
-Zacken in den rechtsseitigen Ableitungen (V1–V3)
Pathologische Q
-Zacken¶
Kriterien:
- Breite > 40 ms (1 mm)
- Tiefe > 2 mm
- Tiefe > 25 % der Höhe des
QRS
-Komplexes - Auftreten in V1–V3
Hinweis: Pathologische Q
-Zacken deuten meist auf einen aktuellen oder zurückliegenden Myokardinfarkt hin.
Differenzialdiagnosen¶
- Myokardinfarkt
- Kardiomyopathien — Hypertrophe Kardiomyopathie (
HCM
), infiltrative Myokarderkrankungen - Rotationslage des Herzens — extreme Uhrzeigersinn- oder Gegenuhrzeigersinnrotation
- Ableitungsfehler — z. B. Anbringen der oberen Extremitätenableitungen an den unteren Extremitäten
Verlust normaler Q
-Zacken¶
- Fehlen kleiner septaler
Q
-Zacken in V5–V6 ist pathologisch - Häufigste Ursache: Linksschenkelblock (LSB)
= initale Kammererregung, da li Faszikel schneller erregt wird
- Verschmelzen mit
S
-Zacke =QS
-Komplexe - ∅ `R``
- ∅ Block
⇒ Vorderwandnarbe in V1-V6
- Path.
Q
mit nachfolgendem `R`` - ∅
QS
-Komplexe - üLT
⇒ Hinterwandnarbe in II, III, aVF
R
-Zacke¶
Die R
-Zacke ist die erste positive (nach oben gerichtete) Auslenkung nach der P
-Welle und repräsentiert die frühe ventrikuläre Depolarisation.
Pathologie¶
Definition:
Ungewöhnlich hohe R
-Zacke in V1.
Ursachen:
- Normalbefund bei Kindern und jungen Erwachsenen
- Rechtsventrikuläre Hypertrophie (RVH)
- Lungenembolie
- Persistentes infantiles Muster
- Links-rechts-Shunt
- Rechtsschenkelblock (RSB)
- Hinterwandinfarkt (Posterior MI) →
ST
-Hebung in V7–V9 - WPW Typ A
- Falsche Elektrodenplatzierung (z. B. V1/V3 vertauscht)
- Dextrokardie
- Hypertrophe Kardiomyopathie
- Muskeldystrophien (Myotone Dystrophie, Duchenne)
Definition:
Ungewöhnlich hohe R
-Zacke in aVR.
Häufige Ursachen:
- Vergiftung mit Natriumkanalblockern (z. B. trizyklische Antidepressiva)
- Dextrokardie
- Falsche Elektrodenplatzierung (LA/RA vertauscht)
- Häufig bei ventrikulärer Tachykardie (VT)
Hinweise auf Natriumkanalblocker-Vergiftung:
R
-Höhe in aVR > 3 mmR
/S
-Quotient > 0,7
Dextrokardie-Merkmale
- Rechtsachsenabweichung
- Positive
QRS
-Komplexe (mit aufrechterP
- undT
-Welle) in aVR - I: Inversion aller Komplexe („globale Negativität“) – invertierte
P
-Welle, negativerQRS
, invertierteT
-Welle - Fehlende
R
-Zacke-Progression in den Brustwandableitungen (dominanteS
-Zackes in allen)
LA/RA-Vertauschung – typische Merkmale:
- I invertiert
- aVR ↔ aVL getauscht
- II ↔ III getauscht
- Normale
R
-Zacke-Progression in den Brustwandableitungen
Definition:
R
-Welle ≤ 3 mm in V3.
Ursachen:
- Zurückliegender anteroseptaler Myokardinfarkt
- Linksventrikuläre Hypertrophie (LVH)
- Ungenaue Elektrodenplatzierung
- Normalvariante
- Abwesende Progression typisch bei Dextrokardie
T
-Welle¶
Die T
-Welle ist die positive Auslenkung nach jedem QRS
-Komplex und repräsentiert die ventrikuläre Repolarisation.
Morphologie¶
- Aufrecht in allen Ableitungen außer aVR und V1
- Amplitude: < 5 mm in Extremitätenableitungen, < 10 mm in Brustwandableitungen (Männer: 10 mm, Frauen: 8 mm)
- Dauer steht in Bezug zum
QT
-Intervall
Auffälligkeiten der T-Welle¶
Gipflige T-Wellen¶
- Oft bei Hyperkaliämie
- Schmal, spitz und hoch
Hyperakute T-Wellen (HATW)¶
- Breitbasig, asymmetrisch, oft vor
ST
-Hebung undQ
-Wellen sichtbar - Größe im Verhältnis zum vorangehenden
QRS
-Komplex beachten (bei kleinemQRS
kann HATW normal groß wirken) - Auch bei Prinzmetal-Angina
Sonderform – Verlust des präkordialen T
-Wellen-Gleichgewichts:
T
-Welle in V1 ist positiv und größer als in V6 = hyperakut
- Normal: V1 zeigt invertierte
T
-Welle - Positive-
T
-Welle in V1 ist pathologisch, v. a. wenn hoch (T...) (TTV1) oder neu (N...) (NTTV1) - Hohes Risiko für KHK, neu → Hinweis auf akute Ischämie
Invertierte T-Wellen¶
Merke
- Inversion in III oft Normvariante; neue Inversion immer pathologisch.
- Pathologische
T
-Wellen-Inversion meist symmetrisch und tief (> 3 mm).
- Kinder: invertierte
T
-Wellen in V1–V3 - Persistierendes juveniles Muster:
- Asymmetrisch, flach (< 3 mm)
- Meist auf V1–V3 begrenzt
- Häufig bei jungen afro-karibischen Frauen
- Myokardischämie / Myokardinfarkt (inkl. Wellens-Syndrom)
- Schenkelblock (LSB, RSB)
- Ventrikuläre Hypertrophie (LVH, RVH)
- Lungenembolie
- Hypertrophe Kardiomyopathie
- Erhöhter intrakranieller Druck
Details zur T-Wellen Inversion
- Inversionen treten in benachbarten Ableitungen je nach Infarkt-/Ischämieort auf:
- Inferior: II, III, aVF
- Lateral: I, aVL, V5–V6
- Anterior: V2–V6
- Dynamische Inversion: akute Ischämie
- Fixierte Inversion: nach Infarkt, oft mit pathologischen
Q
-Zacken
T
-Wellen-Inversion ist bei Schenkelblock ebenso wieST
-Senkung erwartbar („appropriately discordant“) ⇒ inadäquate Depolarisation ist von inadäquater Repolarisation gefolgt- LSB: Inversion in I, aVL, V5–V6 (lateral)
- RSB: Inversion in V1–V3 (rechts präkordial)
- LVH: Inversion in I, aVL, V5–V6 (linksventrikuläres „strain“-Muster ähnlich dem LSB)
- RVH: Inversion in V1–V3 (rechtsventrikuläres „strain“-Muster) + inferior (II, III, aVF)
- Akute Rechtsherzbelastung → Muster ähnlich wie bei RVH
- Inversion in V1–V3 (rechts präkordial) und inferior (II, III, aVF)
- Kann Teil des "SIQIIITIII-Pattern" sein:
S
-Welle in IQ
-Welle in IIIT
-Wellen-Inversion in III
- Tiefe
T
-Wellen-Inversionen in allen Brustwandableitungen
=== Erhöhter intrakranieller Druck (ICP)
- Plötzlicher ICP-Anstieg (z. B. Subarachnoidalblutung)
- Weitverbreitete tiefe T
-Wellen-Inversionen mit bizarrer Morphologie
Biphasische T-Wellen¶
- Zwei Hauptursachen:
- Myokardischämie
- Hypokaliämie
- Die beiden Wellenanteile verlaufen in entgegengesetzte Richtungen:
- Ischämie:
T
-Welle geht hoch → dann runter (Unterschiedliche Repolarisationsrichtungen zwischen subendokardialem und subepikardialem Myokard) - Hypokaliämie:
T
-Welle geht runter → dann hoch (U-Welle)
- Ischämie:
Wellens-Syndrom¶
Muster invertierter oder biphasischer T
-Wellen in V2–V3 (bei Patient:innen mit oder nach ischämietypischem Thoraxschmerz).
hoch spezifisch für eine kritische Stenose der linken vorderen absteigenden Koronararterie (LAD).
Zwei Muster der T
-Wellen-Auffälligkeit:
Merke
Das Muster entwickelt sich oft von Typ A → Typ B im zeitlichen Verlauf.
- Typ A (25 %): Biphasische
T
-Wellen – erste Auslenkung positiv, terminale Auslenkung negativ - Typ B (75 %): Tiefe, symmetrische Inversionen der
T
-Wellen
Camel Hump-T
-Wellen¶
Begriff von Amal Mattu für T
-Wellen mit doppeltem Gipfel.
Hauptursachen:
- Prominente
U
-Wellen, die mit dem Ende derT
-Welle verschmelzen → schwere Hypokaliämie - Verborgene
P
-Wellen, eingebettet in dieT
-Welle → Sinustachykardie, verschiedene Formen von AV-Block
Abgeflachte T
-Wellen¶
Unspezifischer Befund, kann hinweisen auf:
- Ischämie (bei dynamischem Auftreten oder in benachbarten Ableitungen)
- Elektrolytstörungen, z. B. Hypokaliämie (bei generalisiertem Auftreten)
Ischämie: - Dynamische Abflachung bei anteriorer Ischämie → Normalisierung nach Rückbildung der Ischämie
Hypokaliämie:
- Generalisierte Abflachung der T
-Wellen mit prominenten U
-Wellen in den vorderen Ableitungen (V2, V3)
Besondere Abschnitte¶
U-Welle¶
Die U
-Welle ist eine kleine (ca. 0,5 mm) Auslenkung, die unmittelbar auf die T
-Welle folgt.
Sie verläuft in der Regel in dieselbe Richtung wie die T
-Welle und ist am besten in V2 und V3 zu sehen.
Ursprung der U
-Welle¶
Der Ursprung ist nicht abschließend geklärt. Häufig diskutierte Theorien:
- Verzögerte Repolarisation der Purkinje-Fasern
- Verlängerte Repolarisation von „M-Zellen“ im Myokard
- Nachpotentiale infolge mechanischer Kräfte in der Ventrikelwand
Normale Merkmale¶
- Gleiche Richtung wie die
T
-Welle - Größe umgekehrt proportional zur Herzfrequenz → ausgeprägter bei langsamer Herzfrequenz
- Sichtbar meist bei Frequenzen < 65/min
- Spannung < 25 % der
T
-Wellen-Spannung (größer → pathologisch) - Maximale normale Amplitude: 1–2 mm
Prominente U
-Wellen¶
Definition: Amplitude > 1–2 mm oder > 25 % der Höhe der T
-Welle.
Häufigste Ursachen:
- Bradykardie
- Schwere Hypokaliämie
Weitere mögliche Ursachen:
- Hypokalzämie
- Hypomagnesiämie
- Hypothermie
- Erhöhter intrakranieller Druck
- Linksventrikuläre Hypertrophie
- Hypertrophe Kardiomyopathie (HCM)
Medikamente:
- Digitalis
- Phenothiazine (z. B. Thioridazin)
- Klasse Ia Antiarrhythmika (z. B. Chinidin, Procainamid)
- Klasse III Antiarrhythmika (z. B. Sotalol, Amiodaron)
Hinweis: Viele dieser Ursachen gehen auch mit einer Verlängerung des QT
-Intervalls einher.
Invertierte U
-Wellen¶
Definition: Negative U
-Welle in Ableitungen mit positiver T
-Welle (immer pathologisch).
Sehr spezifisch für das Vorliegen einer Herzerkrankung.
Häufige Ursachen:
- Koronare Herzkrankheit (KHK)
- Hypertonie
- Klappenerkrankungen
- Angeborene Herzfehler
- Kardiomyopathien
- Hyperthyreose
Bei Patient:innen mit Thoraxschmerz:
- Hochspezifisch für Myokardischämie
- Früher Marker für instabile Angina oder frischen Myokardinfarkt
- Prädiktor für ≥ 75 % Stenose der LAD/LMCA und linksventrikuläre Dysfunktion
Delta Welle¶
fehlt
Epsilon Welle¶
fehlt